sensorimotor EEG

Basic Concepts and Clinical Findings in the Treatment of Seizure Disorders with EEG Operant Conditioning

Quantitative analysis of training, sleep EEG and clinical response to EEG operant conditioning in epileptics

This report is a follow-up to a previous paper which described seizure rate changes with central cortical EEG feedback training in 8 poorly controlled epileptic subjects. Data examined here include associated training compliance and performance, sleep EEG spectra, clinical EEG and anticonvulsant blood levels. The study employed a double-crossover, single-blind ABA design applied to two subgroups of epileptic patients. Both groups had in common two training periods (A1, A2) in which either 12–15 c/sec (subgroup I, n = 4) or 18–23 c/sec (subgroup II, n = 4) was reinforced in the absence of 6–9 c/sec, movement or epileptiform discharge, and one training period (B) in which 6–9 c/sec was reinforced in the absence of 12–15 or 18–23 c/sec as well as movement and epileptiform discharge. Training periods occurred primarily in the home and lasted 3 months. Compliance with training instructions and response acquisition were demonstrated. Overall anticonvulsant blood levels were low and unrelated to EEG or seizure changes. Clinical EEG findings corresponded to sleep EEG and seizure rate outcomes. Power spectral analysis of sampled non-REM sleep from all-night EEG recordings obtained after each training phase indicated contingency specific changes which were limited to sensorimotor recordings in subgroup I and corresponded to the pattern of seizure rate changes in this group. EEG changes were also limited to sensorimotor cortex in subgroup II, but were linear and paralleled a progressive decrease in seizure rate. Both groups, however, showed the same pattern of EEG changes with seizure reductions; low and high frequencies were reduced and intermediate, rhythmic frequencies increased. Correlational analysis confirmed this relationship. The pattern, duration and topographic specificity of these changes suggested a normalization of sensorimotor EEG substrates related to the EEG feedback training. Ce travail est la continuation d'un travail antérieur qui décrivait les modifications du taux de crises, dues à l'apprentissage EEG par bio-feedback chez 8 sujets épileptiques mal contrôlés. Les données examinées ici incluent l'acquiescement à l'apprentissage et la performance, les spectres EEG de sommeil, l'EEG clinique et les taux sanguins d'anti-convulsivants. Cette étude utilise un protocole ABA, double croisement, simple aveugle, appliquéà deux sous-groupes de patients épileptiques. Ces deux sous-groupes ont en commun deux périodes d'apprentissage (A1, A2) dans lesquelles soit les fréquences de 12–15 c/sec (sous-groupe 1, n = 4) soit les fréquences de 18–23 c/sec (sous-groupe 2, n = 4) ont été renforcées en l'absence de fréquences de 6–9 c/sec, de mouvements ou de décharges épileptiformes, et une période d'apprentissage (B) dans laquelle les fréquences de 6–9 c/sec ont été renforcées en l'absence des fréquences de 12–15 ou de 18–23 c/sec ainsi qu'en l'absence de mouvements et de décharges épileptiformes. Les périodes d'apprentissage sont effectuées essentiellement à la maison et durent 3 mois. L'acquiescement aux instructions d'apprentissage et l'acquisition des réponses ont été démontrés. Les taux sanguins d'anti-convulsivants sont en général bas et sans liaison avec les modifications EEG ou les crises. Les données EEG cliniques correspondent à l'EEG de sommeil at aux taux de crises. L'analyse de puissance spectrale de sommeil NREM échantillonné sur les enregistrements EEG de toute la nuit obtenus après chaque phase d'apprentissage indique des modifications contingentes spécifiques qui sont limitées aux enregistrements sensorimoteurs dans le sous-groupe 1 et correspondent aux modes de variation du taux de crises dans ce groupe. Les modifications EEG sont également limitées au cortex sensorimoteur dans le sous-groupe 2, mais sont linéaires et parallèles à la diminution progressive du taux de crises. Les deux groupes toutefois montrent le même mode de changement EEG avec la réduction des crises; les fréquences élevées et basses sont réduites et des fréquences rythmiques intermédiaires augmentent. L'analyse de corrélation confirme cette relation. La spécificité de modalité, de durée et de topographie de ces modifications suggère une normalisation du substrat sensorimoteur EEG lié à l'entraînement EEG par biofeedback.

Biofeedback Training of the Sensorimotor Electroencephalogram Rhythm in Man: Effects on Epilepsy

Summary Previous work in cats demonstrated a discrete 12–16 Hz rhythm in sensorimotor cortex (SMR), present only during absence of movement, that could be operantly conditioned. Trained cats were resistant to drug-induced seizures. Similar biofeedback training procedures were employed with epileptic and nonepileptic human subjects, utilizing lights, tones, and slides. Initially SMR activity was detected only at low voltage by tuned filters. Biofeedback training sessions resulted in a significant increase in this activity after 2 to 3 months. Learned SMR responses in nonepileptic subjects were trains of pure or polyrhythmic 12–16 Hz activity at 20 to 25 μV over central and frontal areas. Although epileptic subjects failed to develop the enhanced SMR amplitude, they did demonstrate increased occurrence of this frequency. Training in four epileptic patients, who previously were not controlled by chemotherapy, was accompanied by a significant reduction of EEG and clinical epileptic manifestations, as indicated by sequential power spectral analysis, clinical EEG records, and seizure logs. Tonic-clonic and myoclonic seizures were most markedly reduced. RÉsumé Des travaux antérieurs chez des chats ont démontré qu'il y a un rythme discret à 12–16 Hz dans le cortex sensorimoteur (SMR) évident seulement au repos mais suceptible d'étre conditioné. Les chats entrainés étaient résistants aux crises provoquées par des drogues. Des procédés analogues de biofeedback training ont été employeś chez des personnes avec ou sans épilepsie, en utilisant des lumières des sons et des diapositives. Au début, le rythme du cortex sensorimoteur était détecté seulement à des bas voltages avec des filtres à sonorisation appropriée. A la suite de séances de biofeedback training, il y avait après 2–3 mois, une augmentation significative de L'activité rythmique des régions sensorimotrices. Chez les sujets sans épilepsies, les activités acquises à la suite de L'apprentissage étaient constituées par des bouffées d'activités mono- ou polyrythmique à 12–16 Hz et de 20–25 μV d'amplitude, intéressant les régions centrales et frontales. Bien que les sujets avec épilepsie ne soient pas arriveés à augmenter L'amplitude des rythmes des régions sensorimotrices, ils ont cependant mis en évidence une augmentation quantitative de ces rythmes. Chez 4 sujets avec épilepsie qui avant L'entra înement n'étaient pas contrôlés par les médicaments, on a observéà la suite de L'entraînement une diminution significative des decharges paroxystiques sur L'EEG et des crises diminution objectiveée par L'analyse séquentielle des spectres de puissances et par le compte rendu du nombre des crises. Les crises tonico-cloniques et myocloniques etaient le plus remarquablement diminuées. RESUMEN Estudios previos en gatos nan demostrado que un discreto ritmo de 12 a 16 Hz en la corteza sensorial-motora (SMR), registrable solamente en ausencia de movimiento, podía ser condicionado. Los gatos entrenados eran resistentes a los ataques inducidos. Un entrenamiento semejante (bio-feedback) se utilizeó en enfermos epilépticos y en individuos sanos mediante el empleo de luces, tonos y diapositivas. Inicialmente la actividad SMR se registró solamente con voltajes bajos y filtros apropiados. El entrenamiento con retro-información boilógica (biofeedback) produjo un aumento significativo de esta actividad a los 2 o 3 meses. En individuos sanos, las respuestas SMR aprendidas, se expresaban en forma de trenes de una actividad, pura o polirítmica, de 12 a 16 Hz y de 20 a 25 micro-voltios en las areas frontal y central. Los enfermos epilépticos mostraron un aumento de estas frecuencias a pesar de que no se pudo conseguir un incremento de la amplitud SMR. En cuatro enfermos epilépticos entrenados sin posible control farmacológico previo, se consiguió una reducción significativa de las manifestaciones clínicas o electroencefalográficas de la epilepsyía, como demostró el análisis espectral secuencial y los trazados clónicos de EEG Los ataques tónico-clónicos y las mioclónias fueron los que más se redujeron. ZUSAMMEnfassung Frühere Untersuchungen bei Katzen liessen einen diskreten 12 bis 16 Hz-Rhythmus im sensomotorischen Cortex (SMR) erkennen. Er war nur bei Bewegungsruhe vorhanden und konnte konditioniert werden. Trainierte Katzen waren gegenüber medicamentös erzeugten Anfällen resistent. Ahnliche Programme mit biologischem Rückkopplungstraining wurden mit epileptischen und nicht epileptischen Patienten durchgeführt, wobei Licht, Töne und Dias verwendet wurden. Anfangs wurde die SMR.-Aktivität nur mit niedriger Amplitude durch abgestimmte Filter gefunden. Nach 2 bis 3 Monaten dauerndem Training der biologischen Rückkopplung wurde eine signifikante Zunahme dieser Aktivität gefunden. Bei nicht epileptischen Patienten bestanden die erlernten SMR-Ant-worten in Zügen reiner oder polyrhythmischer 12 bis 16 Hz-Aktivität mit 20 bis 25 μV über den zentralen und frontalen Ableitepunkten. Obwohl epileptische Patienten keine verstärkte SMR-Amplitude aufwiesen, zeigten sie doch eine vermehrte Häufigkeit dieser Frequenz. Das Training von 4 epileptischen Patienten, deren Anfälle durch Chemotherapie vorher nicht zu kontrollieren waren, wurde von einer signifikanten Verminderung der epileptischen Manifestationen im EEG und klinisch begleitet. Das zeigten die sequentielle Power-Spektrumanalyse, klinische EEG-Untersuchugnen und Anfallsaufzeichnungen. Tonisch-klonische und myoklonische Anfälle wurden am deutlichsten vermindert.